足踝專科資深名醫朱家宏(時報出版提供)
痛風性關節炎,曾經被視為貴族專利的「帝王病」和「富貴病」,現已廣泛影響現代人,甚至國中生也開始出現症狀。朱家宏醫師在其著作《自己的腳痛自己救》中提到,痛風並非與「風」有關,而是與新陳代謝有關的疾病。普林是尿酸的原始基質,存在於所有細胞核中,因此吃下含有大量細胞核的食物後,比如種子類、內臟類,血中尿酸會升高。然而,尿酸的來源不止於食物,身體自然代謝也會產生尿酸,因此血液中仍會有一定含量的尿酸。
正常的情況下,尿酸是溶解在血液中,但是當血液中尿酸納過高、人體無法正常代謝,就會解析成結晶,形成「痛風石」。然而,痛風石並不像我們一般所想像的「石頭」,反而比較像粉筆,硬度也差不多,碾碎後就像粉筆灰一樣,常常會沈澱在關節部位,就是痛風性關節炎。痛風石就像「骨頭裡的粉筆灰」;往往一切開傷口,痛風石就會像石灰水一樣地流出來。
那為什麼尿酸結晶會特別容易沉澱在手指、手肘、腳踝、腳趾、膝蓋等關節部位呢?這是由於關節體溫較低,就像將糖放進冰水中攪拌半天也無法溶解的原理一樣,所以不只是關節,只要是人體末端體溫比較低的位置,都有沉澱的可能,例如耳朵、腳底板、屁股......等。我曾有位病人的耳廓長滿一粒粒白色的尿酸結晶,好像青春痘一樣。
痛風性關節炎大致上可分為急性痛風發作與慢性高尿酸血症兩種,針對兩者的不同,治療方式也有所區隔。針對慢性患者通常會給予降尿酸的藥物,但這類藥物用在急性期,不但無法解決急性發炎所產生的疼痛,還可能造成血液中尿酸值波動更加劇烈,反而使病情加重。
所以,痛風必須先認清病症的屬性本質才能對症下藥,也才不會因為一時疼痛消減,便錯估痛風性關節炎的嚴重性,放任這骨頭裡的粉筆灰繼續無警覺性地侵蝕關節。等到你發現時,可能已經造成關節退化,甚至引發腎衰竭,因此絕對輕忽不得。
人體是經過數十萬年的演進而成為現在的型態,其設計原本就不是要讓我們承受現代飲食中這麼高的普林量,所以飲食控制對痛風性關節炎的治療,當然是有必要的,但很多人談到痛風,往往只談飲食控制,其他的就不管。
其實,飲食控制只是生活型態改變的一個面向而已。甚至有研究認為,一般飲食與嚴謹飲食控制之間,尿酸的改變僅在 1 mg/dL 之譜,因此良好的生活型態,多喝水、不過度疲勞及過度運動或熬夜或突然大吃大喝,可能還更重要。
除了慢性痛患者外,急性痛患者雖在發病後獲得治療,但是為了避免往後再度復發,或產生腎臟衰竭、關節退化等可能的併發症,都不能忽略定期追蹤血液中尿酸值。急性與慢性兩者的治療都不能偏廢,循序漸進、按部就班,痛風性關節炎才可能得到完整的醫療照顧。
痛風性關性炎的預防與治療應該要從多個面向來看,清淡飲食、多喝水,再配合運動,一定是首要良方;如果患者的體質是長期高尿酸血症的型態,就要考慮長期吃降尿酸的藥,急性發作的時候利用秋水仙素跟消炎藥,來改善短期生活品質。早期發現早期治療,不要認為醫不好,找專業醫師持續治療,改變生活型態,就不必走到關節退化、腎臟衰竭的地步。
為台灣少數專精足踝外科的醫師之一,高雄醫學大學醫學系畢業,日本奈良醫科大學足踝關節外科進修,美國辛辛那提大學聖瑪麗醫院足踝外科進修。
現任台中行健骨科診所院長、足踝醫學會常務理事。秀傳醫院、林新醫院兼任手術醫師。
曾任台中榮總骨科主治醫師、彰化秀傳醫院足踝中心主任、東海大學講師。
專長:足踝外科、創傷外科、下肢複雜骨折、關節重建、運動醫學。
為超級鐵人三項玩家,IRONMAN Taiwan 2016、2018 完賽,Challenge Taiwan 2017 完賽。
綽號「眼鏡小醫」,源於當年實習時,有次幫一位榮民伯伯打點滴,打了五次都不成功,伯伯嚇得按鈴向護理站大叫:「救命阿!有人要害我!」幾天後,他接到院方處理病人抱怨的公文,附上伯伯的親筆投訴信:「數日前遭貴院不合理對待,某眼鏡小醫……。」因此,「眼鏡小醫」不只是個俏皮的綽號,也提醒他在醫療這條路上永遠要謙卑和努力。
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