台灣的不抽菸肺癌患者比抽菸者多，數量甚至逾半數，中研院化學研究所長陳玉如與台大醫院內科教授楊泮池等團隊攜手合作，揪出五大癌細胞突變特徵。

其中，突變最顯著的APOBEC 註更多是進化保守的胞嘧啶脫氨酶家族。產生蛋白質多樣性的機制是mRNA編輯。該家族的成員是C至U編輯酶。APOBEC樣蛋白質的N端結構域是催化結構域，而C端結構域是假催化結構域。更具體地，催化結構域是鋅依賴性胞苷脫氨酶結構域，並且對於胞苷脫氨基是必不可少的。特徵與菸「完全無關」，造成突變的原因仍在研究中，但比對國外致癌突變特徵資料庫後，發現肺癌恐怕與「飲食」都有關聯。

團隊分析國內103名肺癌病患，找出包括APOBEC突變的五大癌細胞突變特徵，再比對國外致癌突變特徵資料庫，發現這五種突變相關的因子，可能與食品添加物、防腐劑、空汙、油煙有關，因此顯示出，肺癌不單單只是與吸入性物質有關，恐怕連「飲食」都有份。

肺癌是全球癌症死亡的主因，現今也是國人癌症「死亡頭號殺手」，即便健保每年耗資150億治療肺癌，仍無助降低死亡率。陳玉如指出，台灣肺癌獨艱的型態與歐美「太不相同了」，台灣達半數以上肺癌患者不抽菸，但美國有8成患者都有抽菸習慣；此外，台灣女性肺癌患者不但逐年增加，也有年輕化的趨勢，發病年齡比男性早，而女性肺癌患者更是高達93%都不抽菸。

團隊分析國內103名肺癌患者，早期肺癌為主占87%、晚期占13%，女性占60%，男性為40%，而女性不抽菸為100%，男性不抽菸則為84%，年紀為60歲以下居多。

陳玉如強調，此分析結果更加證實APOBEC突變是造成「不吸菸」、「年輕」、「女性」對象發生早期肺癌的主因。中研院統計科學研究所副研究員陳璿宇再解釋，APOBEC是一種體內的酵素，分布在不同器官中，研究發現肺癌患者的APOBEC都被「不知名的刺激物」編輯過導致突變，目前正在找此不知名刺激物，若能找到，將能做到肺癌的預防。

陳璿宇也說，此研究最大的貢獻在於「第一次」找出台灣肺癌的癌細胞突變特徵，又以APO、BEC突變為最大宗，因此更能解釋為何台灣肺癌患者沒抽菸，卻還是罹患肺癌的原因。

欲了解五大癌細胞突變特徵的突變原因，陳玉如表示，團隊對照國外的癌症突變特徵資料庫，試著回推可能的突變原因，發現有3種可能因素，包含Naitrosamine、Nitro-PAH、PAH，這些都會顯示出與這五大特徵的癌變結果相同。

陳玉如說明，化學物質Nitrosamine常見於防腐劑、食品添加物及黃麴毒素等毒化物；Nitro-PAH則像是汽機車排放廢棄或是PM2.5、PAH如吸菸、二手菸等。而陳玉如也指出，研究中發現年輕女性受到APOBEC突變，引發肺癌的影響較深，雖然導致突變的因素尚未找到，但年長女性出現肺癌的機率，即為與外界刺激物有關，例如長期接觸防腐劑、食品添加物、黃麴毒素、PM2.5等的體內累積。

另外，楊泮池表示，雖然目前不知道導致APOBEC突變的根本原因，但是已知年輕女性具有一定風險，若是家族有家族史，且曾在40歲以下發病，應在50歲以前做肺癌篩檢，嘗試達到預防。（台積電9/14後不再供貨華為）